INDICE

Comentario Editorial

Riesgo cardiovascular en mujeres. Thomas F. Whayne, Jr, MD, PhD. Editor Extranjero Revista Costarricense de Cardiología. Catedrático de Medicina, División de Medicina Cardiovascular del Instituto Gill del Corazón. Universidad de Kentucky, Lexington, KY, EE.UU.

Trabajos originales

Efectos beneficiosos y perfil de seguridad del Citrato de Sildenafil en pacientes con miocardiopatía Chagásica y otras miocardiopatías. Daniel Iosa, M.D, PhD, FICA. Vice President Scientific Council, International College of Angiology. Departamento de Eco-doppler, Centro privado de diagnóstico por imágenes “La Cañada” Córdoba, República Argentina.

Prevalencia de patrones electrocardiográficos tipo Brugada en un centro de monitoreo cardiaco transtelefónico en El Salvador. Hugo Villarroel Abrego1, Ricardo Suárez Arana2, Álvaro E. Sandoval3. 1Cardiólogo, Facultad de Medicina, Universidad Salvadoreña “Alberto Masferrer” (U.S.A.M.), San Salvador, El Salvador. Director de la División Médica de Cardiotel de Centroamérica, Ciudad Merliot, El Salvador, Centroamérica. 2Cardiólogo, Facultad de Medicina, Universidad de El Salvador, San Salvador, El Salvador, Centroamérica. 3Médico Internista, staff Cardiotel de Centroamérica, Ciudad Merliot, El Salvador, Centroamérica.

Variación crónica del umbral de estimulación en pacientes portadores de marcapasos cardiacos. Dr. Oswaldo Gutiérrez Sotelo. Cardiólogo-electrofisiólogo. Clínica de arritmias y marcapasos, Hospital México, sede docente de la Escuela de Medicina, Universidad de Costa Rica.

Revisión

Prevención de la fibrilación auricular en el paciente hipertenso. Carlos Escobar Cervantes, Alberto Calderón Montero, Vivencio Barrios Alonso. Instituto de Cardiología. Hospital Ramón y Cajal. Madrid.

Casos Clínicos

Enfermedad del nodo sinusal en una niña con Enfermedad de Chagas. María de la Paz Barboza Arguello1, Jorge Faerron Angel2, Nidia Calvo Fonseca3, Erick Campos Fuentes4, Cristina Villavicencio Rosales5, Germana Sánchez Hernández6. 1Médico-Pediatra, Instituto Costarricense de Investigación y Enseñanza en Nutrición y Salud (INCIENSA); 2Jefe de servicio de cardiología Hospital Nacional de Niños, Caja Costarricense de Seguro Social; 3Coordinadora Centro Nacional de Referencia de Parasitología, INCIENSA. 4Microbiólogo INCIENSA 5Bióloga 6Antropóloga, INCIENSA.

Masa metástasica intracardíaca en ventrículo derecho en un paciente con antecedente de hepatocarcinoma. Dr. Limber Mora Tumminelli1, Dr. Agustín Solis Blanco2, Dr. Elliot Garita Jiménez3, Dr. Carlos Salazar Vargas3, Dr Gerardo González Gatgens4, Dr. Daniel Cai Chen2. 1Especialista en Medicina Interna. Residente del Postgrado de Cardiología, Caja Costarricense de Seguro Social, San José, Costa Rica. 2Cardiólogo asistentes del Servicio de Cardiología del Hospital Max Peralta, C.C.S.S., Cartago, Costa Rica. 3Cirujano de Tórax, asistente del Servicio de Cirugía de Tórax del Hospital Calderón Guardia, C.C.S.S. San José, Costa Rica. 4Patólogo Asistente del Servicio de Patología del Hospital Calderón Guardia, C.C.S.S. San José, Costa Rica.

Electrocardiograma del Mes

Dra. Vivien Araya Gómez. Centro Cardiológico Integral, San José, Costa Rica.

Calendario de eventos

Normas de publicación

Instrucciones para autores

Thomas F. Whayne, Jr, MD, PhD
Editor Extranjero Revista Costarricense de Cardiología
Catedrático de Medicina, División de Medicina Cardiovascular del Instituto Gill del Corazón.
Universidad de Kentucky, Lexington, KY, EE.UU.

Tradicionalmente, los médicos hemos visto a las mujeres como un grupo de menor riesgo cardiovascular. Sin embargo, recientemente la prensa estadounidense ha destacado que hay más enfermedad coronaria (EC) en mujeres de lo que se supone y la profesión médica ha aparecido como si no estuviera enterada del problema, haciéndola aparecer como negligente ante esa situación. La realidad es la siguiente: las mujeres tienen su primer infarto miocárdico (IM) a una mayor edad que los hombres, la EC se desarrolla principalmente después de la menopausia y, en general, las mujeres tienen menor probabilidad de morir de EC que los hombres1. Sin embargo, la EC todavía es el mayor problema de salud femenino y muchísimo más letal que el cáncer de mama. Más del doble de mujeres fallecen por enfermedades cardiovasculares comparadas con todos los cánceres combinados2. Posiblemente, el concepto erróneo del incremento de la EC en mujeres ha surgido del hecho que, después de haber sufrido un IM, los resultados clínicos son peores para mujeres hasta la edad de 79 años3; por ejemplo, la mortalidad hospitalaria en mujeres menores de 50 años es el doble que la de los hombres. La evidencia sugiere que la enfermedad coronaria en la mujer joven es de una forma especialmente maligna. Por lo tanto, en adición a problemas de demoras en buscar cuidado4 y los relacionados a intervención coronaria en arterias más pequeñas, es necesario ponderar otras razones que posiblemente tienen explicación en diferencias relacionadas a disfunción endotelial, inflamación y trombosis. Por consiguiente, la investigación y evidencia científica acerca de estas condiciones son imprescindibles para abarcar mejor los tratamientos cardiovasculares y las diferencias entre los sexos.

Los estrógenos tienen efectos presumiblemente beneficiosos para el sistema cardiovascular5. Ejemplos de estos beneficios son el aumento de la lipoproteína de alta densidad (HDL), la disminución de la lipoproteína de baja densidad (LDL) y la estabilización del endotelio. Desafortunadamente, también se han asociado efectos opuestos y dañinos a los estrógenos como por ejemplo, mayor probabilidad de trombosis vascular e incremento de la proteína C-reactiva de alta sensibilidad (hs-CRP). La hs-CRP no es solamente un marcador de inflamación vascular sino que probablemente interviene directamente en la formación de placas de aterosclerosis6, ya que está presente en placas anormales pero no en tejido vascular normal7. Posiblemente, los estrógenos endógenos ofrecen protección contra la EC en el ambiente fisiológico, la cual se pierde con la menopausia. Como se sabe, esos beneficios no se han logrado reproducir clínicamente con productos farmacéuticos, solos o con progesterona. Todavía queda mucho por aprender en este campo.

A este respecto, es clave que los cardiólogos brindemos educación práctica para el público y los médicos de cabecera: los hombres todavía tienen más EC que las mujeres premenopáusicas y hasta una edad avanzada, tienen mayor mortalidad y morbilidad por EC. Y nuestras pacientes femeninas necesitan darse cuenta que la EC es una enfermedad muchísimo más importante que el cáncer para su supervivencia. Aunque no es posible evitar todos los casos, podemos demorar la aparición de EC clínica con un manejo agresivo de factores de riesgo cardiovascular y podemos reducir daños en el músculo cardiaco y salvar vidas teniendo disponibles procedimientos de intervención coronaria. Por lo tanto, especialmente para mujeres que tienen un historial familiar de alto riesgo cardiovascular, es imprescindible la dispersión de este conocimiento a nivel comunitario, la diseminación de los tratamientos preventivos actuales y la educación para reconocer la urgencia en el grupo de las que necesitan ayuda inmediata. Nadie es inmune a la EC prácticamente a cualquier edad. Cuando aparecen síntomas potencialmente asociados a EC en una mujer joven, más aún si es menor de 50 años, su reconocimiento es de crucial importancia. Todo el mundo debería saber que en tal caso, la búsqueda de socorro médico en un tiempo corto puede salvar una masa crítica de miocardio y hasta la vida. Además de ofrecer ayuda después de la aparición de una urgencia, el especialista cardiovascular, al intervenir en la modificación de factores de riesgo cardiovascular y en la diseminación de información clínica, puede contribuir aún más en la calidad de vida de su comunidad.

Referencias
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Daniel Iosa, M.D, PhD, FICA.
Vice President Scientific Council, International College of Angiology
Departamento de Eco-doppler, Centro privado de diagnostico por imgenes “La Cañada”
Córdoba, República Argentina

El citrato de sildenafil es un potente donante de oxido nítrico que ha probado ser eficaz para el tratamiento de la disfunción eréctil masculina, pero ha sido contraindicado en pacientes con enfermedades cardiovasculares debido a efectos colaterales graves. El objetivo de este estudio es valorar los efectos cardiovasculares y la seguridad del fármaco en pacientes con miocardiopatías

Material y método:

Se reclutaron 26 pacientes con miocardiopatías de cualquier origen, excluyendo aquellos con enfermedad arterial coronaria severa y miocardiopatía hipertrófica obstructiva, todos vistos por el autor consecutivamente de marzo a noviembre de 1998.

Se valoraron los siguientes4 parámetros inmediatamente antes y 60 minutos después de una dosis única de 50 mg de citrato de sildenafil.

1. Parámetros electrocardiográficos: ritmo, frecuencia cardiaca, y despolarización/ repolarización ventriculares

2. Presión arterial sistólica y diastólica

3. Función sistólica ventricular izquierda

4. Función diastólica ventricular derecha e izquierda con eco-doppler-color.

Resultados:

Se estudiaron 26 pacientes con cardioneuromiopatía chagásica crónica, cardioneuromiopatía diabética, cardiomiopatia hipertensiva y/o hipertrófica con o sin insuficiencia cardiaca congestiva concomitante encontrándose: 1) mejoría significativa de la bradicardia basal en pacientes con miocarditis chagásica y enfermedad del nodo sinusal concomitante; 2) reducción significativa de la presión arterial sistólica y diastólica; 3)mejoría significativa de la función sistólica ventricular izquierda en pacientes que la tenían basalmente deprimida y 4) normalización de la función diastólica ventricular izquierda y derecha, tanto en los que presentaban inversión E/A como en los de patrón restrictivo.

Conclusión:

El citrato de sildenafil tiene efectos cardiovasculares potencialmente beneficiosos en pacientes con miocardiopatías, con un perfil de seguridad aceptable.

(Presentado en el 42avo. congreso mundial de angiología, San Diego, California, USA, y está protegido por ley, bajo patente aprobada [98 01 05395] a favor del Dr. Daniel Iosa).

Abstract

Introduction and methods:

Sildenafil citrate is a potent donor of nitric oxide that has been proven to be effective for the treatment of male erectile dysfunction, however it has been contraindicated in patients with cardiovascular diseases, because of the occurrence of sudden death in some of them. Based on the known vasodilator effect of nitric oxide, effect that could be beneficial for some patients with cardiomyopathies, I carried out this study in order to observe the cardiovascular effects of sildenafil citrate on: 1) heart rate, rhythm and repolarization changes on the ECG; 2) systolic and diastolic arterial blood pressure; 3) left ventricular systolic function and 4) right and left ventricular diastolic function in 26 patients suffering from the following cardiomyopathies: chronic Chagas’s and diabetic cardioneuromyopathies, hypertensive and/or hypertrophic cardiomyopathies with or without chronic congestive heart failure.

Results:

after a single oral dose of 50 mgs. of sildenafil citrate the following facts were observed: 1) the ECG findings were improved in some patients, and no worsening of the basal ecg was noted in none. Bradiarrhythmia due to sick sinus syndrome of chagasic ethiology disappeared after the use of the study drug. 2) Significant reduction of the systolic and diastolic arterial blood pressures being such reduction very strong in those with basal higher levels 3) Significant improvement in left ventricular systolic function in those patients with poor basal function and 4) Significant normalization of the basal altered diastolic right and left ventricular functions, in those with inverted as well as in those with a restrictive pattern.

Conclusion:

Sildenafil citrate has potential benefitial cardiovascular effects in patients with myocardiopathies with an acceptable risk profile.

Introducción

El citrato de sildenafil (CS) es un potente donador de oxido nítrico que ha probado ser efectivo para el tratamiento de la disfunción eréctil de diferente etiología, sea orgánica, psicológica o combinación de ambas1. Se ha usado en pacientes con disfunción sexual masculina entre los 19 y los 87 años de edad con excelentes resultados contra placebo, con un índice de efectividad del 70 al 90 %. La disfunción eréctil, esta ampliamente distribuida en todo el mundo y afecta a mas de 100 millones de hombres. El Instituto Nacional de Salud de los Estados Unidos de América (EEUU) ha reportado que afecta a más de 30 millones de hombres sólo en ese país2.

Es muy conocido que la disfunción eréctil está frecuentemente asociada a enfermedades cardiovasculares tales como la cardioneuromiopatía Diabética o Chagásica, con las cuales comparte lesiones microvasculares o disfunción del sistema nervioso autónomo, o con la miocardiopatía hipertensiva o hipertrófica, con o sin insuficiencia cardiaca congestiva, en las que se debe a los efectos negativos sobre la función eréctil que tienen las drogas que usamos para su tratamiento así como a sus propias alteraciones microvasculares3-9. En el estudio de envejecimiento masculino de Massachusetts, se encontró una significativa correlación entre la disfunción eréctil y 3 condiciones médicas tratables: enfermedades cardiovasculares, hipertensión y diabetes9.

El CS (Viagra®) fue producido y patentado por Pfizer Inc., EEUU, con la especial advertencia de no ser usado en pacientes con manifestaciones de enfermedad cardiovascular tales como angina pectoris, bloqueo atrioventricular, migraña, síncope, taquicardia, palpitaciones, hipotensión postural, trombosis cerebral, isquemia miocárdica, antecedente de paro cardíaco, cardiomiopatías, electrocardiograma anormal e insuficiencia cardiaca congestiva10. Después de la comercialización de la droga, se reportaron casos de infarto de miocardio, daños oculares y muerte súbita, entre otras serias reacciones cardiovasculares adversas11,12. La alegría por este gran descubrimiento rápidamente se convirtió en un gran miedo, especialmente en pacientes con enfermedad cardiovascular y por supuesto en la comunidad científica internacional. Por lo arriba descrito, era claro que los pacientes con enfermedad cardiovascular, los más necesitados de usar el CS, quedaban excluidos de usarlo.

Basado en la necesidad de conocer el efecto real del CS en pacientes con enfermedad cardiovascular avanzada, ya que es un potente donador de óxido nítrico y que debería ser benéfico y no contraproducente, este estudio fue realizado de manera independiente, sin intervención del Laboratorio Pfizer ni ningún otro conflicto de interés, con el objeto de evaluar el efecto del CS en 4 parámetros internacionalmente aceptados para evaluar la función o disfunción cardiovascular en pacientes con enfermedad cardiovascular avanzada.

Material y métodos

Pacientes Se seleccionaron los pacientes con diagnóstico previo de miocardiopatía de cualquier origen vistos consecutivamente por el autor de marzo a noviembre de 1998, con potencial beneficio del uso de vasodilatadores, sin isquemia miocárdica actual, con o sin historia de disfunción eréctil en los pacientes masculinos. Se administró una dosis única de 50 mg de CS y se estimaron inmediatamente antes y 60 minutos después los siguientes parámetros fisiológicos:

1. La tensión arterial sistólica y diastólica

2. Características del electrocardiograma: ritmo, frecuencia cardiaca, características de la despolarización y repolarización ventricular

3. La función sistólica ventricular medida por ecocardiografía bidimensional y

4. La función diastólica del ventrículo derecho e izquierdo, medido por ecocardiografía-doppler color del flujo transtricupídeo y transmitral, de acuerdo con las recomendaciones de la Sociedad Americana de Ecocardiografía y el Consenso Canadiense para medir y reportar disfunción diastólica cardiaca por ecocardiografía13-15.

Todos los pacientes fueron instruidos sobre la droga a usar, fueron prohibidos los nitratos y el alcohol 24 horas antes del estudio y firmaron consentimiento escrito, según los principios de la Declaración de Helsinki y la “Good Clinical Practice”20. Todos los medicamentos de acción cardiovascular como diuréticos, cardiotónicos, betabloqueadores, inhibidores de la enzima conversora de angiotensina, calcioantagonistas, mexiletina o amiodarona se mantuvieron en sus dosis habituales hasta la noche anterior al estudio, siendo las mediciones realizadas en promedio a las 13 horas de la última dosis, con ayuno previo mínimo de 6 horas.

Un grupo de exámenes de laboratorio de rutina completo, así como una radiografía de tórax fueron realizados antes del día del estudio para clasificar a los pacientes. El día del estudio se les realizó a todos un examen físico completo, incluyendo la medición de la tensión arterial sistólica y diastólica con un esfigmomanómetro previamente calibrado de acuerdo a los parámetros de la Organización Mundial de la Salud, así como fundoscopía bilateral18. Seguidamente se realizó un electrocardiograma de 12 derivaciones con trazo de ritmo en DII.

Se realizó entonces un examen completo de ecocardiografía bidimensional y doppler-color con evaluación de la función sistólica y diastólica, después del cual recibieron la dosis única de CS de 50 mg. Sesenta minutos después, todos los pacientes fueron nuevamente estudiados con excepción de los análisis de laboratorio y la radiografía de tórax.

Criterios de exclusión

1. Evidencia de infección aguda por tripanozoma cruzi, demostrada por el signo de Romaña, la presencia de Chagoma de inoculación o parasitemia en el análisis de laboratorio.

2. Uso de cualquier droga experimental en los últimos 30 días.

3. Haber sufrido enfermedades sistémicas que pudieran interferir con la interpretación de los resultados a obtener, como por ejemplo, enfermedades malignas o insuficiencia renal.

4. Estado actual de embarazo o lactancia.

5. Presencia de diabetes descompensada o tener un examen fundoscópico anormal (ej.: edema retiniano, microaneurismas o hemorragias retinianas).

6. Historia de alcoholismo o abuso de drogas

7. Presentar signos o síntomas de hipertrofia subaórtica estenótica o historia de enfermedad coronaria severa, aguda o crónica, así como infarto agudo de miocardio o isquemia coronaria en el electrocardiograma.

Estadística

Todos los parámetros cardiovasculares fueron analizados teniendo en cuenta que cada paciente era su propio control, antes y después de la única dosis de la droga en estudio. Se utilizó el método no paramétrico, [Wilcoxon signed rank test] para el análisis de los datos obtenidos. En todos los casos se valoró la hipótesis nula -no hay diferencia- contra la opuesta –sí hay diferencia- a 2 colas; un valor de p <0.05 fue considerado significativo

Resultados

Se estudiaron 26 pacientes, con edad media de 58.9+1.5 años (rango 35 – 80) , 21 hombres y 5 mujeres. Todos los pacientes tenían enfermedad cardiovascular avanzada: cardioneuromiopatía Chagásica (n=15), miocardiopatía diabética definida como angina con cambios electrocardiográficos y arterias coronarias angiográficamente normales (n=4), hipertensión arterial severa (n=3) y cardiomiopatía hipertrófica no obstructiva (n=4), con o sin insuficiencia cardiaca congestiva de diferentes grados, de I-III de la NYHA. Todos los pacientes masculinos tenían disfunción eréctil masculina concomitante, de moderada a severa de acuerdo al índice internacional de función eréctil y el Consenso en Impotencia del Instituto Nacional de Salud, USA16.

Parámetros electrocardiográficos

El CS, tuvo efecto significativo en la frecuencia cardiaca en 4 pacientes con enfermedad de Chagas. Tres tenían bradicardia severa por sindrome del nodo sinusal enfermo, la cual revirtió a los 60 minutos y uno bloqueo atrioventricular de segundo grado que también revirtió a los 60 minutos de la administración de la droga en estudio (cuadro 1, pacientes 7, 10 y 12). Es de notar que en el trazo de ritmo en DII el CS indujo una significativa reducción de los trastornos de la repolarización ventricular así como de arritmias ventriculares o supraventriculares que algunos pacientes presentaban en el electrocardiograma basal.

Efecto sobre la presión arterial

El CS redujo significativamente la presión arterial sistólica y diastólica (p<0.001 y <0.001, respectivamente). Esta reducción fue mucho más marcada en los pacientes con valores basales altos y menos evidente en los pacientes con valores tensionales normales antes del estudio (cuadro 1, pacientes 8 y 15). El CS no indujo hipotensión postural en ningún paciente

Evaluación de la función sistólica ventricular izquierda

El CS mejoró la fracción de eyección ventricular izquierda estimada por la fórmula de Teichholtz (p<0,001) y el efecto fue especialmente notorio en aquellos pacientes que presentaban una función sistólica deprimida en el estudio ecocardiográfico basal. También mejoró significativamente la fracción de acortamiento ventricular izquierdo (p<0.001) de nuevo más evidente en aquellos pacientes que presentaban una función deprimida basal (cuadro 2, pacientes 3 y 6).

Evaluación de la función diastólica ventricular izquierda y derecha

El CS, normalizó significativamente la relación E/A en aquellos pacientes con el patrón invertido basal así como en los que tenían patrón restrictivo, tanto en el flujo diastólico tricuspideo como mitral durante la interrogación con eco-doppler-color (p<0,0001), revelando un inesperado efecto benéfico sobre la función diastólica ventricular derecha e izquierda con implicancias no solo en patología post-aórtica, sino también en la pulmonar, como por ejemplo la hipertensión pulmonar primaria (cuadros 2 y 3).

Efectos colaterales

El 85% de los pacientes refirió enrojecimiento facial a los 30 minutos de la administración de la droga en estudio seguida de cefalea marcada y astenia al día siguiente del estudio.

Un solo paciente tuvo visión de color azulado inmediatamente después de la administración de la droga, efecto visual que el paciente nunca había sufrido antes. Su fundoscopía basal era normal y fue sometido a retinofluoresceinografía bilateral, cuyo resultado fue normal. Se le realizó un estudio con eco-dopplercolor de la arteria oftálmica, estudio fácilmente realizable a través del agujero óptico. Se encontró un flujo sistólico pico significativamente reducido en la arteria oftálmica derecha en relación a la izquierda (0,19 m/s vs. 0,36 m/s). A los 60 minutos se incrementó el flujo derecho alcanzando el valor basal contralateral (0,36 vs 0,45) y a los 170 minutos el valor del flujo pico de la oftálmica derecha sobrepasó al de la izquierda (0,47 vs 0,45). Se le solicitó al paciente cerrar el ojo izquierdo, tras lo cual se le pidió que describiera lo que veía (sin conocer estos resultados), expresando una intensa visión de colores azulados. Cuando cerró el derecho, la visión de colores desapareció. La correlación entre el incremento agudo de la perfusión retinal del ojo derecho y la percepción visual alterada es indiscutible y tiene una firme correlación entre los valores obtenidos y los síntomas descriptos por el paciente. El efecto vasodilatador sobre la arteria oftálmica derecha persistió 48 horas después de administrado el fármaco, aunque en valores decrecientes (0,28 m/s vs. 0,19 m/s). A este paciente se le aconsejó no usar el CS, pero a pesar de la evidencia fotográfica de los registros obtenidos que la contraindicaban absolutamente en este paciente, él lo siguió utilizando debido a los efectos benéficos sobre su disfunción eréctil. Alrededor de 6 meses después de utilizarla regularmente, el paciente tuvo un desprendimiento de retina y fue sometido a reparación con disparos de láser con buenos resultados. Es de notar que en el país donde se realizó este estudio, los pacientes consiguen el CS sin receta médica por un monto insignificante.

No hubo otros efectos colaterales ni aparición o empeoramiento de síntomas cardiovasculares.

DISCUSIÓN

Los resultados de ese estudio permiten proponer el uso del CS para el tratamiento de pacientes con enfermedades cardiovasculares, como la enfermedad de Chagas o cardioneuromiopatía chagasica3,4, la cardioneuropatía diabética así como la cardiomiopatía hipertensiva o hipertrófica con o sin insuficiencia cardiaca, independiente del hecho de que sufran o no de impotencia sexual masculina, ya que sus efectos benéficos también se demostraron en pacientes de sexo femenino, con exclusión de la enfermedad coronaria obstructiva severa, con un buen perfil de seguridad cardiovascular.

El CS demostró efectos beneficiosos sobre el ritmo cardiaco y los trastornos electrocardiográficos en la despolarización/repolarización ventriculares en pacientes con enfermedad de Chagas. Sin embargo, no se puede desconocer que las arritmias en ellos son muy erráticas y sólo una evaluación con Holter de 48 horas podría ser realmente conclusivo sobre el efecto del CS en las arritmias de los pacientes con enfermedad de Chagas. Lo que sí es notorio que la droga no empeoró estos parámetros en ningún paciente estudiado.

El CS, demostró tener un efecto beneficioso en la función sistólica y diastólica miocárdicas y un importante efecto vasodilatador. Este último debe tenerse en cuenta sin embargo en pacientes con enfermedad arterial coronaria porque podría producir un efecto de “robo coronario” al desviar el flujo limítrofe en lechos vasculares con lesiones obstructivas hacia lechos sanos con la consiguiente isquemia miocárdica resultante. También debe evitarse su uso en pacientes con fundoscopía anormal, con alteraciones en la visión de colores o “blue vision” o que presenten alteraciones en los flujos arteriales por interrogación con eco-doppler-color ya que probablemente su efecto sobre la circulación oftálmica explique los casos de ceguera reportados19. Es importante anotar también que el incremento sobre la función sistólica ventricular izquierda contraindica su uso en pacientes con estenosis muscular subaórtica dinámica. Los efectos beneficiosos sobre la función diastólica ventricular derecha podrían explicar al menos en parte, su utilidad en la hipertensión pulmonar primaria.

En conclusión, el citrato de sildenafil tiene efectos cardiovasculares potencialmente beneficiosos en pacientes con cardiopatías con un perfil de seguridad aceptable.

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Hugo Villarroel Abrego1, Ricardo Suárez Arana2, Álvaro E. Sandoval3
1 Cardiólogo, Facultad de Medicina, Universidad Salvadoreña “Alberto Masferrer” (U.S.A.M.), San Salvador, El Salvador.
Director de la División Médica de Cardiotel de Centroamérica, Ciudad Merliot, El Salvador, Centroamérica.
2 Cardiólogo, Facultad de Medicina, Universidad de El Salvador, San Salvador, El Salvador, Centroamérica.
3 Médico Internista, staff Cardiotel de Centroamérica, Ciudad Merliot, El Salvador,
Centroamérica.Hugo Villarroel Abrego1, Ricardo Suárez Arana2, Álvaro E. Sandoval3

Introducción:

Desde que se definieron los criterios que permiten diagnosticar el síndrome de Brugada, se han realizado varios estudios para determinar la prevalencia en el electrocardiograma (ECG) de los pacientes con esta enfermedad. El objetivo de esta investigación fue determinar la prevalencia de los distintos patrones electrocardiográficos tipo Brugada (PETB) en una población con acceso a monitoreo electrocardiográfico transtelefónico en El Salvador.

Métodos:

Todos los ECGs recibidos desde el 1/1/2002 hasta el 1/12/2004 en un centro de monitoreo transtelefónico fueron analizados por 2 cardiólogos de manera independiente. Los pertenecientes a pacientes a quienes se les diagnosticó enfermedad cardiovascular estructural y los de quienes tomaban fármacos de acción cardiovascular fueron excluidos.

Resultados:

De un total de 11669 ECGs de igual número de pacientes, algún PETB se encontró en 81 pacientes (0.7%). El promedio de edad de los pacientes fue de 36.4±15.4 años; 64.6% de ellos eran masculinos. En 5 pacientes (6,17%) se encontró el patrón tipo 1, todos estaban asintomáticos y en 1 se colocó un cardiodesfibrilador implantable por tener arritmia ventricular maligna inducible. El patrón tipo 2 fue el más frecuente (59 pacientes, 72,83%) y solo se encontraron 17 pacientes con patrón tipo 3 (20,98%), todos asintomáticos.

Conclusión

El electrocardiograma con PETB no es raro en esta población de El Salvador. Hay aproximadamente 1 PETB por cada 144 individuos y 1 caso de PETB tipo 1 por cada 2334 individuos de consulta general.

Palabras clave: Síndrome de Brugada, Electrocardiografía transtelefónica, Desfibrilador.

Abstract

Aim:

Since the diagnostic criteria for the Brugada syndrome were defined, several studies have been made to calculate the electrocardiographic prevalence of this disease. The objective of this study was to define the prevalence of the different Brugada-type patterns in a population with access to transtelephonic electrocardiographic monitoring in El Salvador.

Methods:

All the electrocardiograms (ECG) received via transtelephonic monitoring at our center between 1/1/2002 and 1/12/2004 were independently analyzed by 2 cardiologists.

Results:

Alter the exclusion of patients with structural cardiovascular disease, some pattern of Brugada-type ECG was found in 81 patients (0,7%) out of 11669 ECG’s from the same number of patients. Average age was 36.4±15.4 years; 64.6% of the patients were male and 35.4% were female. In 5 patients Type 1 pattern was identified (6,17%), none of them had symptoms but an automatic cardioverter defibrillator was implanted in 1 of them because of inducible malignant ventricular arrhytmia. Type 2 was the most frequently found (59 cases, 72,83%) and only 17 patients (20,98%) were found to have a Type 3 pattern, all of them were free of symptoms.

Conclusion:

The Brugada-like ECG is not infrequent in this population from El Salvador. There is a Brugada-type pattern for every 144 patients and one case of Type 1 pattern for every 2334 patients of general consultation.

Key words: Brugada syndrome, Transtelephonic electrocardiography, Implantable cardioverter-defibrillator.

INTRODUCCIÓN

Desde que se definieron los criterios que permiten diagnosticar el síndrome de Brugada1, se han realizado búsquedas en diferentes grupos de población, para determinar la verdadera prevalencia de esta enfermedad, causada por mutaciones de la estructura del locus genético codificador del canal de sodio SCN5A localizado en el cromosoma 36. Es necesario hacer distinción entre el llamado Síndrome de Brugada (SB) y el patrón electrocardiográfico de tipo Brugada (PETB). Este último toma en cuenta criterios morfológicos de las derivaciones precordiales derechas: elevación de punto J (onda J) mayor o igual a 2 milímetros (mm) con supradesnivel de segmento ST en derivaciones V1, V2 y hasta V3, con imagen de pseudobloqueo de la rama derecha del haz de His; en tanto que el síndrome en cuestión incluye un cuadro clínico de síncope o muerte súbita por fibrilación ventricular2-5 en sujetos con corazón estructuralmente sano.

Debido a que los signos clásicos pueden ser manifiestos o bien intermitentes3, el diagnóstico podría pasar desapercibido si no se emplean derivaciones precordiales derechas modificadas6-8 o retos farmacológicos diversos9-14. Se han descrito por lo menos 3 PETB6 y se ha observado los signos electrocardiográficos similares a los del SB en sujetos con diversas condiciones clínicas6. Algunos de los estudios de prevalencia más grandes se han realizado en Asia15-18, en donde el SB es relativamente frecuente, a diferencia de los estudios en población norteamericana y europea, que demuestran baja prevalencia de patrones tipo 119-21. Este es el primer estudio con el objetivo específico de estimar la prevalencia de los 3 PETB en El Salvador y, hasta donde sabemos, es el más grande realizado hasta la fecha en América Latina y el primero en el mundo con una base de electrocardiogramas (ECG) procesados, principalmente por la vía transtelefónica.

MATERIAL Y MÉTODOS

Es un estudio retrospectivo en el que se analizaron los ECGs recibidos por vía transtelefónica de pacientes que acudieron a consulta general en 32 consultorios y hospitales de El Salvador, así como los ECG de dos consultorios afiliados al centro de interpretación entre el 1° de enero del 2002 y el 31 de diciembre del 2004. El análisis de los ECGs se realizó independientemente del motivo de consulta, de la presencia o ausencia de síntomas, sin restricciones de edad, sexo ni ubicación geográfica, tanto del área rural como urbana. La gran mayoría de pacientes pertenecía a un estrato socioeconómico de bajos ingresos ya que la mayoría de cenDe las 5 personas en quienes se encontró el patrón clásico tipo 1 (6,17%), 4 eran varones y uno femenino. Tres de estos pacientes fueron sometidos a pruebas de diagnóstico adicionales. Se efectuó monitoreo de Holter y ecocardiografía dopplercolor a todos ellos, sin que se hicieran hallazgos de interés. Los 3 casos fueron referidos para estudio electrofisiológico, pero a la fecha solo se ha realizado dicho procedimiento a 1 sola paciente, el único caso confirmado de SB en El Salvador (Fig. 1). A esta paciente (sexo femenino, 33 años de edad) se le implantó un desfibrilador automático debido a que pudo inducirse taquicardia-fibrilación ventricular con estimulación eléctrica programada del ventrículo derecho y en lastros afiliados eran de localidades rurales de atención primaria. Usualmente los médicos que envían ECGs al Centro de Monitoreo proporcionan los datos más relevantes de la historia clínica y el examen físico de cada paciente.

Los monitores transtelefónicos para 12 derivaciones fueron marca Card Guard® (modelos CG-6000, CG-7000 y CG-7100, Israel), así como con equipos electrocardiográficos convencionales marca Norav® (modelos PC ECG 1200, Israel). El tamizaje inicial fue hecho por uno de los investigadores, quien buscó e identificó trazos con cualquiera de los 3 PETB según los criterios de Wilde1 (Cuadro 1). Una vez identificados los ECG con algún patrón de tipo Brugada, se descartaron los ECG en que se presentasen alguno de los siguientes criterios de exclusión: a) ECG técnicamente deficiente; b) QRS de duración mayor a 100 milisegundos; c) síndrome de preexcitación; d) pacientes con infarto miocárdico previo documentado por historia clínica o por el mismo trazado o pacientes cursando con síndrome coronario agudo; e) historia de hipertensión arterial o presencia de cualquier patología estructural cardiaca y f) pacientes bajo tratamiento con drogas de acción cardiovascular. Una vez detectados los PETB, los registros de ECG fueron reevaluados de manera independiente por 2 cardiólogos para confirmar el diagnóstico inicial y tipificar los trazos como de patrón 1, 2 ó 3. Solo se incluyeron para el reporte final los trazos en los que ambos cardiólogos coincidieran en el diagnóstico.

RESULTADOS

De un total de 11669 ECGs de igual número de pacientes enviados desde las clínicas y centros hospitalarios afiliados al centro de monitoreo se seleccionaron 131 casos de ECG con alguno de los 3 PETB. Al aplicar los criterios de exclusión la serie se redujo a 82 casos; se excluyó un caso de PETB tipo 1 por considerarse repolarización precoz, dando una prevalencia de PETB en la población general consultante del 0,7% (81 de 11669).

El rango de edad fluctuó desde 8 hasta 83 años, con un promedio de 36.4±15.4 años; 53 pacientes (64.6%) fueron de sexo masculino con edad promedio de 37.1+15.2 años y 29 (35.4%) de sexo femenino con edad promedio 33.8+15.1 años. En 17 casos (20,7%) había algún síntoma que motivó la consulta, el más frecuente fue dolor torácico (n=15, 18.3%), pero en todos ellos se descartó clínicamente cardiopatía orgánica. Ningún enfermo reportó síncope. En 5 trazos (6.1%) hubo algún tipo de arritmia extrasistólica (ventricular o supraventricular, aisladas) y 2 pacientes (2.4%) aquejaban palpitaciones.

Se encontró PETB tipo 1 en 6 casos. Uno se descartó después de haber sido revalorado en conjunto por los cardiólogos investigadores, pues se consideró como un caso de repolarización precoz (83.3% de concordancia en el diagnóstico del tipo 1).

De las 5 personas en quienes se encontró el patrón clásico tipo 1 (6,17%), 4 eran varones y uno femenino. Tres de estos pacientes fueron sometidos a pruebas de diagnóstico adicionales. Se efectuó monitoreo de Holter y ecocardiografía dopplercolor a todos ellos, sin que se hicieran hallazgos de interés. Los 3 casos fueron referidos para estudio electrofisiológico, pero a la fecha solo se ha realizado dicho procedimiento a 1 sola paciente, el único caso confirmado de SB en El Salvador (Fig. 1). A esta paciente (sexo femenino, 33 años de edad) se le implantó un desfibrilador automático debido a que pudo inducirse taquicardia-fibrilación ventricular con estimulación eléctrica programada del ventrículo derecho y en las interrogaciones subsecuentes del dispositivo no se han detectado descargas hasta la fecha.

Uno de los casos fue rechazado para estudio electrofisiológico por su condición asintomática, pero se le está dando seguimiento en el Servicio de Cardiología del Instituto Salvadoreño del Seguro Social, en San Salvador; el tercero no ha aceptado someterse al procedimiento. Los otros 2 individuos no acudieron a valoración pero se ha mantenido contacto telefónico con ellos y se encuentran asintomáticos. Ninguno de los 5 pacientes con patrón tipo 1 ha sufrido eventos de ningún tipo durante un año y 9 meses de seguimiento, después de haberse cerrado el escrutinio de ECGs.

El patrón tipo 2 fue el más frecuente (59 casos, 72,83%), 40 del sexo masculino y 19 del femenino (Fig. 2), todos asintomáticos desde el punto de vista arrítmico. El PETB tipo 3 fue detectado en sólo 17 pacientes (20,98%), 5 femeninas y 4 varones y no hubo ningún aspecto clínico relevante en relación con estos casos (Fig. 3).

DISCUSIÓN

Este estudio revela una significativa prevalencia de PETB en ECG de una población de pacientes de consulta general en El Salvador (7 de cada 1000 pacientes). El patrón tipo 1, aunque raro, podría estar presente en varios centenares de individuos de edad media en nuestro país (0,43 de cada 1000), considerando la magnitud de la población actual, constituida principalmente (90%) por mestizos de raza indígena mezclada con europeo mediterráneo.

En Japón, Namiki et al15 documentaron el hallazgo de pseudobloqueo de rama derecha con elevación de segmento ST en 0.63% de 10,420 adultos estudiados en 1995. Otro estudio japonés en más de 20,000 niños en edad escolar16, mostró una prevalencia de apenas 0.0098%, pero con tendencia a incrementarse a medida que los sujetos se acercaban a la pubertad, con predominio del sexo masculino, comparada, por ejemplo, con la prevalencia en adultos con patrón ECG tipo 1 estimada en 0.14% por Furuhashi et al17. En Moriguchi, Osaka, Japón, se encontró una prevalencia de 0.7%18. Monroe y Littman detectaron 52 casos de PETB en cerca de 12,000 pacientes estudiados en Carolina del Norte19. En un estudio del Cardiology Fellowship Training Program de Louisiana State University Health Sciences Center20 (New Orleans, USA) en 27,328 pacientes, el porcentaje de sujetos con ECG con algún PETB fue de 0.066%, sin ningún caso de patrón tipo 1. Un estudio finlandés publicado en el año 2004 por Junttila et al21, tampoco encontró casos de patrón tipo 1 en más de 3 mil sujetos estudiados.

En El Salvador hemos encontrado que la prevalencia es intermedia entre los estudios de muy baja prevalencia de Finlandia y los Estados Unidos y las estadísticas japonesas disponibles desde 1995. Se trata, sin embargo de un estudio entre pacientes de consulta general y no de un tamizaje de la población general, por lo que no es factible hacer comparaciones directas entre todos los estudios. La prevalencia observada de los patrones tipo 1 merece comentarse. Las migraciones acontecidas a lo largo de todo el siglo XX hacia Centroamérica -en especial las provenientes del extremo Oriente- podrían haber contribuido, con el mestizaje subsecuente, a la recombinación de material genético que se heredaría a la descendencia de manera autonómica dominante. Considerando las semejanzas fenotípicas entre las razas amerindias y asiáticas -así como la posibilidad de un tronco genotípico ancestral común- no podría descartarse tampoco que los errores genéticos que dan origen al SB pudiesen ser heredados y expresados con relativa frecuencia en la población salvadoreña en particular. En el Cuadro 2 se comparan los hallazgos de este estudio con los estudios comentados.

Sugerimos que todo paciente con patrón tipo 1 asintomático debería someterse a un interrogatorio exhaustivo, examen físico y registro de un ECG convencional y con derivaciones modificadas. Debería estudiarse a todos los familiares consanguíneos. Debería individualizarse para cada caso la decisión de referir para estudio electrofisiológico, o bien el indicar una prueba genética, que se ha creído podría ser el “estándar de oro” para diagnóstico definitivo. Como no hay anormalidades del canal de sodio en todos los pacientes con SB, la utilidad de la prueba genética es aún dudosa22. En analogía con otras enfermedades cardíacas heredables, podría haber una importante heterogeneidad genética en los pacientes con SB.

Los patrones en “silla de montar” (2 y 3) podrían también ser estudiados empleando derivaciones modificadas y pruebas con antiarrítmicos clase Ic de Vaughan-Williams o con cargas con dextrosa oral si no se dispone de dichas drogas, como ocurre en América Central. Estos patrones podrían considerarse variantes normales si no hay datos sugestivos de riesgo en la historia clínica o no se puede inducir en ellos la aparición de patrón tipo 1, como puede ocurrir en atletas bien entrenados, que a menudo presentan patrones de repolarización de este tipo6. Así, aunque el patrón tipo 2 sea sospechoso de SB, no puede hacerse el diagnóstico a menos que se cuente con una prueba de provocación positiva6.

Una limitación de este estudio es el no contar con toda la información demográfica deseable de la población estudiada. La investigación ha sido efectuada en pacientes consultantes y no en una muestra de sujetos representativa de los diferentes grupos etarios y socioeconómicos de la población.

CONCLUSIONES

Aunque relativamente raros, el SB y los PETB también están presentes en nuestra población, principalmente en varones en la cuarta y quinta décadas de la vida, aunque han predominado los patrones en “silla de montar”. Se sugiere a todos los médicos de El Salvador tener en mente tanto al SB como a los PETB y memorizar estos patrones electrocardiográficos diagnósticos para el reconocimiento rápido de una enfermedad letal y que no responde a ningún tratamiento farmacológico.

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Carlos Escobar Cervantes, Alberto Calderón Montero, Vivencio Barrios Alonso
Instituto de Cardiología. Hospital Ramón y Cajal. Madrid

Un porcentaje importante de pacientes con hipertensión arterial (HTA) tiene además fibrilación auricular (FA). La presencia de HTA incrementa el riesgo de tener FA y su presencia empeora el pronóstico de los pacientes con HTA. La posibilidad de que algunos fármacos interfieran con las vías de transducción específicas que facilitan la aparición de FA resulta prometedora. Hasta la fecha, parece que la medida más efectiva es la inhibición del sistema renina-angiotensinaaldosterona mediante la utilización de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECAs) y los antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA II). Esta aproximación se encuentra actualmente bajo una activa investigación. Algunos ensayos clínicos han evaluado la efectividad de estos fármacos en la prevención de FA. Los datos muestran que ambas clases de fármacos, IECAs y ARA II, parecen efectivos en la prevención de FA. Sin embargo, la ausencia de ensayos clínicos aleatorizados y doble ciego específicos, limita su aplicación en los pacientes con FA sin ninguna otra indicación para su uso.

Palabras clave: fibrilación auricular, hipertensión arterial, sistema renina-angiotensina-aldosterona, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y antagonistas de los receptores de angiotensina II.

Abstract

A large percentage of patients with hypertension are affected by atrial fibrillation (AF). The presence of hypertension increases the risk of AF, a condition which in turn aggravates hypertension. The ability of drugs to interfere with specific signal transduction pathways that facilitate the presence of AF in hypertensive patients is promising. To date, the most effective approach appears to be the inhibition of the renin-angiotensin-aldosterone system with angiotensin-converting enzyme inhibitors (ACEIs) and angiotensin-II receptor blockers (ARBs). This approach is under active investigation. Several trials have evaluated the effectiveness of these drugs in the prevention of AF. Data show that both, ACEIs and ARBs appear effective to prevent AF. However, a lack of prospective randomized double-blind trials data limits their application in AF patients without another indication for their use.

Key words: atrial fibrillation, hypertension, renin-angiotensin-aldosterone system, angiotensin-converting enzyme inhibitors and angiotensin-II receptor blockers.

Introducción

La hipertensión arterial (HTA) constituye un importante factor de riesgo cardiovascular. El riesgo añadido que supone la HTA en el desarrollo de patología cardiovascular, ha sido reiteradamente señalado por diversos organismos. Tanto en el séptimo informe del Comité conjunto americano (JNC-7)1, como en las guías europeas y españolas de HTA2-4, se destaca que los niveles de presión arterial muestran una relación positiva y continua con el riesgo de presentar infarto de miocardio, ictus, insuficiencia cardiaca e insuficiencia renal. Ya en 1990, MacMahon et al5 habían demostrado que reducciones en las cifras de presión arterial producían un descenso en la incidencia de infarto cerebral y de eventos coronarios.

La fibrilación auricular (FA) supone, asimismo, un problema clínico de primer orden. Es la arritmia cardiaca más frecuente en la práctica clínica diaria. Afecta al 5% de los individuos a partir de los 65 años y se asocia con un aumento del riesgo de ictus y de mortalidad6,7.

HTA y FA: dos enfermedades que interactúan entre sí La HTA y la FA no son dos problemas aislados, sino que presentan una clara interrelación, potenciando sus efectos deletéreos entre sí. Como se muestra en la figura 1, la HTA, con el paso del tiempo provoca una serie de cambios estructurales y funcionales en los cardiomiocitos, lo que a su vez produce fibrosis e hipertrofia de la capa media arterial, llevando al corazón a una situación de isquemia relativa que favorece la aparición de arritmias. Asimismo, la hipertrofia ventricular izquierda aumenta el estrés parietal y produce activación del sistema nervioso simpático, lo que provoca un incremento del automatismo y anisotropía y por ende de las arritmias cardiacas8. Varios estudios7,9 han señalado que aquellos pacientes con hipertrofia ventricular izquierda tienen probabilidad aumentada de padecer FA. En el estudio PIUMA7 se demostró que el riesgo de arritmia aumenta de forma exponencial con los incrementos de la masa cardiaca y el tamaño auricular. En el estudio LIFE9, que incluía pacientes con HTA e hipertrofia ventricular izquierda por electrocardiograma, la aparición de FA en el seguimiento se asoció con un aumento significativo en el riesgo de ictus fatales y no fatales. En consecuencia, la HTA facilita la aparición de FA. Por otra parte, la FA, ya sea paroxística o permanente, en los pacientes hipertensos incrementa el riesgo de insuficiencia cardiaca y de padecer embolia, causante del ictus9,10. De hecho, la conjunción de FA y HTA incrementa el riesgo embolígeno de forma importante, lo que obliga a la anticoagulación crónica para reducir el riesgo de ictus. En el cuadro 1 se señala el riesgo relativo de ictus en pacientes con FA no valvular según distintas variables clínicas. Como se puede observar, la HTA incrementa el riesgo de forma considerable11.

Papel de angiotensina II en el desarrollo de FA

Aunque la relación entre la FA y HTA obedece a múltiples mecanismos, que incluyen factores estructurales como la dilatación de la aurícula izquierda, la presencia de zonas de fibrosis y necrosis así como de factores funcionales como la isquemia y las alteraciones del sistema nervioso autónomo, la angiotensina II tiene un papel importante en el desarrollo de la FA.

De hecho, se considera que la angiotensina II tiene un papel central en el remodelado estructural de la aurícula, que ocurre en todos los pacientes con FA, lo que incluye fibrosis y alteración del intersticio de los miocitos auriculares. La probabilidad de presentar FA de novo y de que ésta se haga permanente depende de manera directa con el grado de fibrosis12,13. La angiotensina II regula la proliferación de los fibroblastos cardiacos, estimulando el desarrollo de la fibrosis a través del TGF-β114. Goette et al13 objetivaron que en pacientes con FA, los receptores AT1 sufren un proceso de regulación a la baja y los AT2 al alza. La sobrexpresión de los receptores AT1 en ratones transgénicos produce hipertrofia cardiaca, fibrosis intersticial y muerte debida a insuficiencia cardiaca progresiva. En este sentido, cuando se exponen cultivos de fibroblastos a la angiotensina II se promueve la síntesis de colágeno. Se ha señalado que la inhibición de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y/o el bloqueo de receptores AT1 (ARA II) en ratas tras infarto de miocardio, previene el depósito de colágeno en el miocardio no necrótico. En la insuficiencia cardiaca, el tratamiento con IECAs inhibe la fibrosis y reduce la duración de la FA15. Sin embargo, la protección de los IECAs contra la fibrosis y el desarrollo de FA es incompleto y los IECAs no son capaces de prevenir algunas situaciones como la apoptosis, la infiltración inflamatoria o la activación de mediadores16.

Tratamiento de la hip ertensión arterial en pa cientes con fi brilación auricular

En el paciente con FA permanente y HTA, el control de las cifras de presión arterial debe ser estricto, así como el control de la frecuencia cardiaca ya que en caso contrario, puede precipitar un episodio de insuficiencia cardiaca17. Asimismo, es fundamental anticoagular al paciente por el riesgo elevado de embolismo. Aunque, como ya se ha comentado anteriormente, uno de los aspectos más relevantes en estos sujetos es la normalización en las cifras de presión arterial con cierta independencia del tipo de fármaco antihipertensivo, las evidencias muestran que no todos los fármacos son iguales. En un subestudio del LIFE9 se analizaron a algo más de 300 pacientes con FA en el momento de la inclusión en el estudio. Se aleatorizaron a losartán y atenolol (157 y 181 sujetos, respectivamente), demostrándose que aquellos pacientes que habían sido randomizados a losartán, para un mismo control de presión arterial, presentaron una menor tasa de complicaciones durante el seguimiento, con una reducción significativa del objetivo primario combinado (muerte cardiovascular, ictus e infarto), sobretodo debido a una reducción en la incidencia de ictus fatales y no fatales.

Puesto que la presencia de FA en el paciente hipertenso empeora el pronóstico, resulta de singular importancia la utilización de fármacos que disminuyan la probabilidad de desarrollar FA. En el cuadro 2 se resumen los estudios clínicos más importantes que han utilizado fármacos inhibidores del sistema reninaangiotensina- aldosterona y que se relacionan con la aparición de FA18 y en el cuadro 3 se dividen los ensayos clínicos más relevantes según se analice la FA de nueva aparición o la prevención de las recurrencias de FA19. En un estudio retrospectivo, longitudinal que incluyó 10926 pacientes hipertensos y que comparó pacientes tratados con IECAs frente a calcio antagonistas, se encontró un descenso en los casos de FA de nueva aparición en aquellos pacientes tratados con IECAs20. Sin embargo, otros estudios que compararon el tratamiento con IECAs (captopril, enalapril) frente a otros tratamientos antihipertensivos (beta bloqueantes, antagonistas del calcio, y diuréticos) no encontraron diferencias significativas21,22. El estudio LIFE23, realizado en pacientes hipertensos con HVI por electrocardiograma, comparó losartán frente a atenolol y demostró una reducción significativa en la aparición de FA, así como una reducción en la morbimortalidad cardiovascular y el riesgo de ictus a favor de losartán. Una de las posibles explicaciones de esta reducción podría ser la menor progresión de la dilatación de la aurícula izquierda producida por losartán, lo que a su vez disminuiría el riesgo de formación de trombos a nivel auricular por una menor ectasia sanguínea logrando así disminuir el riesgo de ictus24. Un estudio publicado recientemente25 incluyó 250 pacientes con HTA moderada (PA sistólica >140 y <160 mmHg y/o diastólica >90 y < 100 mmHg) en tratamiento con amiodarona por FA paroxística (en el momento de la inclusión del estudio los pacientes debían estar en ritmo sinusal). Se aleatorizaron a losartán y amlodipino. Tras 12 meses de seguimiento, para un mismo control de PA, losartán redujo significativamente la incidencia de episodios de FA en comparación con amlodipino .

Prevención de la fi brilación auricular en otras situaciones clínicas

No sólo la presencia de FA empeora el pronóstico en los pacientes con HTA, sino que en pacientes con cardiopatía isquémica y/o insuficiencia cardiaca implica una peor evolución26,27. En consecuencia, la prevención de los episodios de FA en estas situaciones suscita un especial interés. Son varios los estudios que han analizado estos aspectos.

En el estudio TRACE27 se analizó retrospectivamente la incidencia de nuevos episodios de FA en 1577 pacientes con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo (fracción de eyección <35%), postinfarto de miocardio, que inicialmente se encontraban en ritmo sinusal, según fuesen tratados con trandolapril o placebo. Este estudio encontró una reducción significativa en la incidencia de nuevos casos de FA en el brazo con trandolapril.

En cuanto a la presencia de FA en los pacientes con insuficiencia cardiaca, el estudio SOLVD28 incluyó a 6797 pacientes con una fracción de eyección inferior a 30% y que recibieron bien enalapril, bien placebo. En este estudio se demostró una reducción significativa en la aparición de FA, así como un descenso en las hospitalizaciones o muerte en aquellos pacientes tratados con enalapril. Un análisis del estudio Val-HeFT29 demostró menor incidencia de FA en aquellos pacientes con insuficiencia cardiaca que estaban en ritmo sinusal al inicio del estudio y en tratamiento con valsartan e IECA. Finalmente, un subanálisis no publicado del estudio CHARM30 demostró también una reducción significativa en los casos de nueva aparición de FA en aquellos pacientes tratados con candesartán.

Otro de los aspectos estudiados en los últimos años es la utilidad de los inhibidores del SRAA en el mantenimiento del ritmo sinusal post-cardioversión. Se ha demostrado que los IECA, en concreto el lisinopril, produce efectos hemodinámicos favorables en pacientes con insuficiencia cardiaca. Van den Berg et al demostraron que el tratamiento con lisinopril produjo una mejora, aunque no significativa estadísticamente, en el mantenimiento del ritmo sinusal en esta situación31. Un análisis retrospectivo del estudio AFFIRM32 que incluyó a 732 pacientes aleatorizados al brazo de control de ritmo demostró que en pacientes con insuficiencia cardiaca, aquellos pacientes tratados con IECAs presentaban menos recaídas de FA. No obstante, los estudios que más luz han puesto en este punto, han sido los trabajos realizados por Madrid et al33 y Ueng et al34. En el primero, añadieron irbesartán a amiodarona y lo compararon con el grupo que sólo tomaba amiodarona. Observaron que tras la cardioversión eléctrica, el grupo tratado con irbesartán presentaba menos recurrencias de FA. Resultados similares encontraron Ueng et al al añadir enalapril a amiodarona.

En un reciente meta-análisis publicado por Healey et al35 (figura 2) se analizaron aquellos ensayos clínicos que evaluaron el beneficio de los IECAs y los ARA II en la prevención de FA. Incluyeron 11 estudios, con un total de 56,308 pacientes: cuatro estudios en insuficiencia cardiaca (SOLVD28, Val-HeFT29, CHARM30 y Van Den Berg31), tres en HTA (CAPPP21, STOP-222 y LIFE23), dos en pacientes tras cardioversión por FA (Madrid33 y Uen34) y dos en pacientes tras un infarto de miocardio (GISSI- 326 y TRACE27). Globalmente, los IECAs y los ARA II redujeron en un 28% el riesgo de presentar FA (IC95% 15% a 40%, p= 0,0002). La reducción en el riesgo de FA fue similar con los dos tipos de fármacos (IECAs 28%, p= 0,01 y ARA II 29%, p= 0,00002), siendo mayor el beneficio en aquellos pacientes con insuficiencia cardiaca (reducción relativa de riesgo del 44%, p= 0,007). De forma global no hubo una reducción significativa en el riesgo de FA en los pacientes con HTA (reducción relativa de riesgo del 12%, p= 0,4), aunque en uno de los estudios incluidos sí se encontró una reducción significativa en el grupo de pacientes con hipertrofia del ventrículo izquierdo (estudio LIFE) tras la cardioversión (reducción relativa de riesgo del 48%), si bien es cierto que el intervalo de confianza es amplio (IC95%: 21%-65%).

Como se acaba de comentar, en este meta-análisis35 se incluyeron 3 estudios que analizaron en pacientes hipertensos, el efecto de tres inhibidores del sistema renina-angiotensinaaldosterona, dos IECAs21,22 y un ARA II23, sobre la incidencia de FA. En este meta-análisis, aunque globalmente no hubo una reducción significativa en la incidencia de FA en los pacientes hipertensos (Riesgo Relativo 0,88, IC95% 0,66-1,19; p=0,4), el análisis metodológico mostró una heterogeneidad estadísticamente significativa entre los estudios incluidos (p=0,001), lo que destaca la importancia de tener en cuenta las diferencias en las características basales de los pacientes incluidos en estos estudios a la hora de esperar resultados más favorables en la prevención de FA. Así, en el estudio VALUE36 no se obtuvieron diferencias significativas entre los 2 tratamientos analizados (valsartán frente a amlodipino) en cuanto a la prevención de FA, resultado que probablemente fue influido, al menos en parte, por la menor reducción en las cifras de presión arterial obtenida con el ARA II. En otros estudios realizados en pacientes hipertensos no se han aportado datos sobre la aparición de nuevos casos de FA37. En el meta-análisis de Healey35, el estudio LIFE fue el único capaz de demostrar una reducción significativa en la incidencia de FA en los pacientes hipertensos. No obstante, en este estudio, a diferencia de los otros dos, se incluyeron a pacientes hipertensos con hipertrofia del ventrículo izquierdo que, como es sabido, confiere una mayor susceptibilidad a padecer episodios de FA. En consecuencia, al ser enfermos con mayor riesgo para la aparición de arritmias, la utilización de un inhibidor del sistema renina-angiotensina-aldosterona, en este caso, losartán, podría conferir a priori, un mayor beneficio.

Implicaciones clínicas

Aunque los fármacos antiarrítmicos han demostrado eficacia en la prevención de recurrencias de FA, no están exentos de efectos secundarios, algunos de ellos muy graves. Por este motivo, es importante la búsqueda de fármacos que junto a los antiarrítmicos, ayuden a disminuir los episodios de FA38. La inhibición del sistema renina-angiotensina-aldosterona mediante la utilización de IECAs o ARA II parece reducir la incidencia de FA así como las complicaciones relacionadas con esta arritmia. Sin embargo, todavía no existe suficiente evidencia proveniente de ensayos clínicos aleatorizados y doble ciego diseñados específicamente para analizar este punto que nos permita recomendar de una manera concluyente la utilización de esta clase de fármacos en la prevención de FA. Tampoco se conoce si la combinación de un IECA y un ARA II aporta un beneficio. En este sentido, los datos del estudio Val-HeFT29 en el que se añadíó un ARA II a pacientes ya tratados con un IECA o los del CHARM30 en los que también había un porcentaje de pacientes con IECA y ARA II, apuntan hacia la posibilidad de que los ARA II podrían añadir un beneficio adicional al obtenido con IECAs solamente. Estudios en curso como el ACTIVE-I, que ha incluido aproximadamente a 9.000 pacientes con FA con y sin historia de HTA, randomizados a irbesartán o placebo con un seguimiento medio de 3 años y cuyo objetivo primario es la variable compuesta ictus, infarto de miocardio y muerte vascular o como el estudio ONTARGET, que analizará como objetivo secundario el efecto del telmisartán, ramipril o la combinación de ambos sobre la FA39, ayudarán a valorar la eficacia de este tipo de fármacos en la FA. Hasta entonces, lo que las evidencias actuales indican es que la inhibición del sistema renina-angiotensina-aldosterona en pacientes con FA de alto riesgo (insuficiencia cardiaca, tras un infarto de miocardio o hipertensos con hipertrofia del ventríclo izquierdo) podría tener un efecto beneficioso en la prevención de FA.

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Dr. Oswaldo Gutiérrez Sotelo
Cardiólogo-electrofisiólogo
Clínica de arritmias y marcapasos, Hospital México,
sede docente de la Escuela de Medicina, Universidad de Costa Rica

Introducción:

El umbral crónico de estimulación (U) en pacientes (Pts) con marcapasos (MP) usualmente se determina haciendo mediciones semestrales o anuales. Sin embargo, puede haber variaciones en el U que podrían llevar a pérdida transitoria de captura. Este estudio evaluó el U mediante estimaciones múltiples automáticas llevadas a cabo por el MP con el objetivo de evaluar sus variaciones intraindividuales e interindividuales.

Material y métodos:

Se incluyeron prospectivamente los Pts portadores de MP con capacidad de detección automática del U mediante la cual el dispositivo determina automáticamente el U cada 8 horas y promedia los valores encontrados cada 2 días. Una vez concluido el período de seguimiento, se calcularon las diferencias entre U máx y U mín, y entre el U máx promedio y el U mín promedio y la pendiente de la curva de U individual, datos que reflejan la variación del U intraindividual y el U promedio x 2, el U promedio x 2 – U máx y el 2,5 V – U máx, que comparan los hallazgos obtenidos con la práctica usual de duplicar el valor obtenido o programar la salida en 2,5 V.

Resultados:

Se obtuvieron 1569 valores U promedio, máximos y mínimos en 11 Pts (21 - 92 años) en un período de seguimiento de 8-19 semanas. La diferencia entre el U máx y mín fue >1 V en 5 Pts, 1,6 en 2 y >3 en 3 Pts. En los otros 6 fue < 0,76 V. Las diferencias entre U promedio máx y mín fueron similares. Las pendientes individuales variaron significativamente en 4 Pts y fue mínima en 7 .

El U promedio x 2 fue > 2,5 en sólo 2 Pts (4,1 y 2,7). Los demás tuvieron U <1 V. El U promedio x 2 – U máx fue negativo en 4 Pts y el 2,5 –U máx fue negativo en otros 4, lo que indica que duplicar el U o programar 2,5 V no garantiza captura todo el tiempo.

Conclusión:

Existen importantes variaciones intra e interindividuales en el U y puede no ser suficiente duplicar el valor umbral obtenido o establecer 2,5 V como margen de seguridad en algunos Pts.

Abstract

Introduction:

The chronic threshold (CT) in patients (Ps) with cardiac pacemakers (PM), is usually measured every 6 to 12 months. Nevertheless CT could have variations that imply clinical consequences related to “loss of capture”. This study evaluated CT by mean of automatic measurements performed by the PM software. The main objective was to assess intra and interindividual variations of CT.

Materials and methods:

We prospectively included Ps with implanted PM with an automatic capture detection algorithm available in the device. It automatically measures CT every 8 hours and averages those values every 2 days. After the follow-up period, we calculated the difference between max CT and min CT, between mean max CT and mean min CT and the individual U slope, reflecting intraindividual variations, and the mean CT x 2, the mean CTx2 – CT max and 2,5 V – CT max that compares our results with routine programming double CT or 2,5 V as output.

Results:

We collected 1569 mean CT measurements, max CT and min CT values in 11 Ps (21 – 92 y/o) during a 8-19 weeks follow-up period. The difference between max CT and min CT was >1 V in 5 Ps, 1,6 in 2 and >3 in 3 Ps. In the other 6 it was < 0,76 V. The differences between mean max CT and mean min CT were similar. Individual CT slope curves had minimal variations in 7 Ps and exhibited significant variations in 4. Mean CT x 2 was > 2,5 in only 2 Ps (4,1 and 2,7). The other 9 had CT <1 V. Mean CT x 2 – max CT was negative in 4 Ps and 2,5 – max CT was negative in the other 4, indicating that programming double CT or 2,5 V as output is not so safe all the time.

Conclusion:

There are important intra and interindividual differences in CT and doubling the threshold or to program the output at 2,5 V as a safety margin may not be enough.

No hay ningún conflicto de interés que declarar

Introducción

En pacientes (Pts) portadores de marcapasos (MP) cardiacos, es muy importante asegurar que los estímulos eléctricos enviados por el dispositivo produzcan contracciones cardiacas, de manera que el paciente en ningún momento presente bradicardia, que es de hecho, la indicación del implante1. Este objetivo se logra a través de la estimación del umbral de captura (U). El U se define como el mínimo potencial eléctrico, cuya unidad es el voltio (V), capaz de producir una despolarización y por ende una contracción o “captura” miocárdica2.

El U usualmente se valora mediante estimaciones semestrales o anuales, debiendo el paciente acudir a la consulta externa del hospital para ello. Se comienza a estimular el miocardio con corrientes decrecientes, hasta que se llega al punto en que no se produce la despolarización (el complejo QRS en el electrocardiograma). Como regla general, el doble del valor U así obtenido será el potencial eléctrico que se programa como “margen de seguridad” para que el dispositivo emplee en cada estímulo, latido a latido. Aunque el valor obtenido fuera mucho menor de 1 V, se acostumbra programar a 2,5 V puesto que en la mayoría de los pacientes es un margen de seguridad adecuado3,4.

Sin embargo, el U de captura puede presentar variaciones marcadas que podrían tener consecuencias clínicas derivadas de la pérdida transitoria de captura2. Es decir, una sola estimación del umbral no refleja necesariamente el valor umbral que el paciente presentará en un período de tiempo. Se ha demostrado que por diversas razones tales como el nivel de inflamación después del procedimiento del implante y la fibrosis subsiguiente, el nivel de potasio sérico, la polarización del electrodo, el estado postcardioversión y otros factores, el umbral presenta importantes variaciones con respecto a un valor basal calculado2,3,5. Por lo tanto, la metodología tradicional de valorar el umbral en citas de control ambulatorio tiene muy bajo poder predictivo para asegurar la captura miocárdica todo el tiempo.

Debido a ello, las compañías que manufacturan MP cardiacos han ideado diversos programas de computadora que se incluyen en el software del dispositivo para hacer automáticamente valoraciones frecuentes del U y administrar un potencial eléctrico de estimulación según los resultados obtenidos para manejar márgenes de seguridad dinámicos, y se asegure que no habrá fallas de captura. Además de proporcionar seguridad, estos algoritmos también proporcionan longevidad. En los períodos en los que el umbral es menor de 1 V, si el valor programado permanente fuera 2,5 V, habría un drenaje de corriente innecesario y por ende disminución de la longevidad de la batería, hecho que se previene con el manejo automático del potencial de estimulación en forma dinámica6,7.

El objetivo de este estudio es conocer las variaciones que se presentan en el U en Pts portadores de MP cardiacos implantados en nuestro centro, es decir sus variaciones intraindividuales e interindividuales del U crónico, mediante el uso de la función “control automático del umbral” incluida en su marcapasos.

Materia les y métodos

Durante un período de 4 semanas, desde julio del 2005 a agosto del mismo año se eligieron prospectivamente todos los Pts con MP que tuvieran menos del 20% del tiempo ritmo sinusal propio (fuera este valorado subjetivamente o mediante histogramas de frecuencia cardiaca del mismo dispositivo), un mínimo de 2 meses de implantación del marcapaso, haber tenido un U de captura durante el implante menor o igual a 1 V, encontrarse asintomático en el momento de su inclusión, no tener evidencia de alguna complicación (quirúrgica u otra), que su MP tuviera disponible la función “control automático del umbral”, y tener un potencial evocado de suficiente amplitud, para ser adecuadamente detectado. Todos los Pts debían firmar un consentimiento informado de participar en el estudio.

Una vez programada la función “control automático del umbral” se citó al paciente para la lectura de las mediciones después de un período de 16 semanas, en el que se estimó que se obtendrían unas 50 lecturas promedio. Para tal efecto, se programó una ventana de dos días en los que el dispositivo calculó el umbral cada 8 horas y promedió los 6 valores de umbral obtenidos pudiendo entonces por telemetría obtenerse este valor promedio así como sus máximos y mínimos luego del período de seguimiento. Además, se calcularon las siguientes variables:

a. Diferencia entre umbral máximo y mínimo

b. Diferencia entre el umbral promedio máximo y el umbral promedio mínimo

c. Pendiente de la curva de umbrales individual d

. Valor umbral promedio multiplicado por 2

e. El doble del umbral promedio menos el valor umbral máximo

f. 2,5 V menos el valor umbral máximo obtenido

Los 3 primeros cálculos reflejan la variación intraindividual (usualmente alrededor o menor de 1 V), de ahí el margen de seguridad tradicional de 2,5 V. Los 3 últimos comparan los hallazgos obtenidos con la práctica convencional de duplicar el valor obtenido o directamente programar el potencial crónico de estimulación en 2,5 V.

Resultados

Durante el periodo en estudio, se seleccionaron 11 Pts, 4 mujeres y 7 hombres, sus edades oscilaron de los 21 a los 92 años (promedio 61,25) y a todos se les implantó un MP Integrity, modelos 5346 o 5366 (Saint Jude Medical, Sylmar CA, USA) por una indicación convencional. Durante su primer control postimplante, se comprobó que los potenciales evocados fueran adecuados para programar la función de control automático del U “Autocapture®”. Los Pts fueron seguidos durante un período de 8 a 19 semanas (promedio 14,3). Se recolectaron 1569 valores de U de captura promedio, sus máximos y mínimos (cuadro 1). Ninguno refirió síntomas atribuibles a disfunción del MP en ese momento.

La diferencia entre máximo y mínimo fue mayor de 1 en 5 Pts, alrededor de 1,6 en 2 de ellos y mayor de 3 voltios en los otros 3. En los restantes 6 fue igual o menor de 0,76 V.

Las diferencias entre valores promedio mostraron una tendencia similar (ver el cuadro 1) aunque es de esperar que las diferencias sean menores que con los valores extremos. Las pendientes individuales mostraron muy poca variación en 7 Pts pero en 4 aparecieron curvas con múltiples picos (figura 1).

El “U promedio x 2” fue mayor de 2,5 en sólo dos individuos (4,1 y 2,7). En el primero hubo umbrales de alrededor de 1 V en el implante y es el único caso que tuvo un U mínimo mayor de 1, lo que indica que sus umbrales se elevaron discretamente después del implante y así permanecieron. Esta paciente (No. 1 en la tabla 1) si bien tiene umbrales mayores de 1 V, tiene una pendiente más o menos plana. En cambio el otro Pt (No. 11) sí tuvo amplias variaciones (curva con múltiples picos). Este hallazgo indica que un valor “de seguridad” de 2,5 V es úitl en la mayoría, pero no en todos los Pts. El doble del U promedio menos el valor U máximo evalúa el margen de seguridad de la práctica habitual de duplicar el valor umbral obtenido en una consulta ambulatoria. Al efectuar la resta, utilizando el U máximo obtenido con el método automático, se obtuvo en 4 casos un valor negativo, lo que indica que, de haberse programado el voltaje de salida de la manera convencional en esos Pts, el U hubiera excedido ese valor con la consiguiente pérdida de captura. El otro método tradicional, es directamente programar en 2,5 V el potencial de estimulación crónico del marcapasos. Restando a 2,5 V el máximo valor de U obtenido durante el seguimiento, de igual forma hubo 4 Pts (pero no los mismos del parámetro anterior) que presentaron valores negativos, lo que refleja que en algunos momentos estos Pts excedieron ese valor, por lo que potencialmente podrían haber desarrollado falla de captura si se hubieran programado de la manera convencional.

Discusión

El control automático del umbral, función incluida en el programa de computadora del marcapasos, mide automáticamente el umbral cada 8 horas. Para tal efecto comienza a estimular a un voltaje por encima del último valor de umbral calculado previamente. Latido a latido el dispositivo tiene un sistema de detección en busca del potencial evocado, o sea, la señal intracardiaca de despolarización miocárdica que aparece inmediatamente después de enviado el estímulo eléctrico (figura 2). En el momento que no se detecte el potencial evocado, el marcapasos interpreta que no hubo despolarización o captura, es decir, ese fue un estímulo subumbral y anota el valor precedente como el mínimo valor capaz de despolarizar el músculo. Se agrega entonces un voltaje adicional a este valor como margen de seguridad para estimular entonces durante las siguientes 8 horas y así sucesivamente.

En todo latido que no se detecte potencial evocado se envía un estímulo de respaldo a 4,5 V como medida de seguridad y vuelve a calcular el umbral. Estudios previos han demostrado que este método es eficaz y seguro6,7.

El hallazgo más destacado de este estudio es que las variaciones del Umbral crónico de estimulación pueden ser amplias en algunos Pts, a diferencia de otros estudios. Kindermann et al3 reportaron que la variación del U de captura crónico con respecto al del implante (comparación intraindividual) varía en un 14-55%, pero con un método de seguimiento tradicional con consultas a la clínica de MPs y con registro Holter. De acuerdo con este hallazgo, los autores concluyeron que era seguro duplicar el valor umbral así obtenido (o triplicarlo si el paciente era dependiente), con buen margen de seguridad.

Schuchert et al8 reportaron un 1% de Pts con incremento crónico del U con respecto al del implante, concluyendo que voltajes de 2,5 V son seguros en el 99% de los Pts, aunque tambien utilizaron la metodologia convencional. Incluso se han propuesto voltajes tan bajos como de 1 V para ser utilizados crónicamente9.

En el estudio de valoración de ahorro de batería de Riveiro10 et al, secundariamente se encontró que en sólo 5 de 66 Pts hubo variaciones del U mayores de 1 V.

Sin embargo, el mismo grupo de Schuchert et al10 estudió 12 Pts seguidos por 6 semanas, en los que se duplicaron los valores umbrales obtenidos, programándose voltajes fijos de salida en 1.0 V, 1.5 V, y 2.5 V. Mediante el seguimiento a través del control automatico de captura, encontraron que pese a haber duplicado el valor U obtenido, mientras más bajo es el voltaje de salida (fijo) hay mucho mayor prevalencia de estímulos de respaldo (4,5 V) lo que demuestra que hay incrementos intermitentes del U que podrían influenciar la seguridad del sistema.

En el presente estudio también se encontró que existen importantes variaciones en el U crónico intraindividualmente, y que, utilizando estos programas automáticos de valoración del U, se pueden detectar y prevenir fallas de captura, aunque por supuesto, esta metodología también tiene algunas limitaciones12. Estas incluyen el requerimiento de electrodos bipolares de baja polarización y la estimulación uniplolar en el ventrículo derecho. Los latidos de fusión pueden generar subdetección del potencial evocado lo que induce al envío innecesario de estímulos de respaldo, situación que es más probable en MPs de doble cámara en presencia de conducción atrioventricular normal12. En la figura 3 se muestra un paciente con un MP unicameral en el que, aunque se demuestra adecuada captura, el dispositivo no detecta el potencial evocado, generando una gráfica con variaciones amplias, pero no reales del U.

En conclusión, este estudio indica que existen importantes variaciones intra e interindividuales en el U crónico de captura en algunos Pts y que puede no ser suficiente duplicar el valor umbral o establecer 2,5 V como margen de seguridad. Sin embargo, también indica que puede haber sesgos en la información numérica y gráfica que aporta este método de medición, por lo que en cada caso debe hacerse una programación individual y un seguimiento cuidadoso, apoyados en esta valiosa información.

Limitaciones

La mayor limitación de este estudio es el reducido número de Pts incluidos. La interferencia con el ritmo propio, ofrece dificultad para valorar los potenciales evocados por el dispositivo y aunque fue un criterio de exclusión, algunos períodos de ritmo propio podrían haber influenciado los resultados obtenidos. Idealmente deben incluirse Pts con total dependencia del MP para este tipo de valoraciones. También es una importante limitación metodológica la subdetección del potencial evocado aún sin interferencia de ritmo propio, lo que genera información no real a la hora de valorar los resultados del estudio.

Agradecimiento

Se agradece a la Ing° Grace Vargas Vargas por su incondicional apoyo para la realización de este trabajo.

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María de la Paz Barboza Arguello1, Jorge Faerron Angel2, Nidia Calvo Fonseca3,
Erick Campos Fuentes4, Cristina Villavicencio Rosales5, Germana Sánchez Hernández6
1 Médico-Pediatra, Instituto Costarricense de Investigación y Enseñanza en Nutrición y Salud (IN CIENSA);
2 Jorge Faerron Angel, Jefe de servicio de cardiología Hospital Nacional de Niños, Caja Costarricense de Segur Social;
3 N idia Calvo Fonseca. Coordinadora Centro Nacional de Referencia de Parasitología, IN CIENSA;
4 Microbiólogo IN CIENSA 5 Bióloga 6 Antropóloga, IN CIENSA

Se presenta la evolución clínica y serológica de una paciente de once años de edad con Enfermedad de Chagas y afectación miocárdica con enfermedad del nodo sinusal. Se discuten los hallazgos cardiológicos, entomológicos, microbiológicos y antropológicos hechos por un equipo interdisciplinario.

Palabras clave: Enfermedad de Chagas, enfermedad del nodo sinusal, encuesta entomológica.

Abstract

We present herein the clinical and serological evolution of a child aged eleven years old with Chagas disease and myocardial compromise with sinus node disease. Cardiological, entomological, microbiological an anthropological issues of this case are discussed. Key words: Chagas disease, sinus node disease, enthomologic survey.

Abreviaturas: EC: Enfermedad de Chagas, INCIENSA: Instituto Costarricense de Investigación y Enseñanza en Nutrición y Salud, OMS: Organización Mundial de la Salud, ELISA: Ensayo inmunosorbente ligado a enzimas, IFI: Inmunofluorescencia indirecta, HAI: Hemaglutinación indirecta, NYHA: Asociación neoyorquina del corazón.

La Enfermedad de Chagas (EC) conocida también como Tripanosomiasis americana, es una zoonosis producida por el parásito protozoario y hemoflagelado Trypanosoma cruzi. Fue dada a conocer por primera vez por el médico brasileño Carlos Ribeiro Justiniano das Chagas, en Brasil, en 1909. La principal vía de transmisión de la enfermedad es la vectorial, sin embargo también se transmite por vía transfusional y congénita. El área de prevalencia de la enfermedad humana coincide con el área de distribución geográfica de los vectores triatóminos domiciliarios, extendiéndose desde el sur de los Estados Unidos hasta el sur de la Argentina y Chile. En nuestro país, el vector que tiene importancia epidemiológica es el Triatoma dimidiata, el cual, se encuentra en todas las provincias con una tendencia a alcanzar mayores concentraciones en la parte central del país, abarcando principalmente el sur de las provincias de Alajuela, Heredia y el norte de San José.

La enfermedad tiene 3 fases: aguda, indeterminada y crónica. El órgano afectado en la fase crónica, con mayor relevancia clínica, es el corazón. La EC es la principal causa de insuficiencia cardiaca, arritmias y muerte súbita en los países donde la infección es endémica. A nivel cardiaco, la presentación clínica de la enfermedad puede adquirir distintas formas , tales como:

a) Arritmias y trastornos de conducción, principalmente contracciones ventriculares prematuras, hemibloqueo anterior izquierdo o bloqueo de la rama derecha del haz de His; el bloqueo atrio-ventricular (AV) completo, el bloqueo avanzado de la rama izquierda del haz de His y la fibrilación atrial son los de peor pronóstico

b) Fenómenos tromboembólicos, resultado de la estasis sanguínea intracavitaria debida a hipocontractilidad miocárdica o a la fibrilación atrial

c) Hipocinesia miocárdica y la consiguiente fibrosis y formación de aneurismas ventriculares, sobre todo apicalmente.

La evolución y pronóstico de los enfermos depende del tipo y extensión de la lesión predominante, o sea del grado de daño miocárdico del sistema éxcito-conductor o de la fibra contráctil miocárdica.

Caso clínico

Una paciente de sexo femenino de 11 años y medio de edad, fue referida al servicio de cardiología del Hospital Nacional de Niños en julio 2002, por tener serología positiva para la EC. La niña fue detectada en la encuesta serológica para la Enfermedad de Chagas realizada por IN CIENSA durante lo años 2001-2002 y fue tratada con benznidazol en una dosis de 5mg/kg/día por 60 días, sin presentar eventos adversos. Los estudios de laboratorio realizados a la madre y demás familiares para detectar infección por Trypanosoma cruzi, fueron negativos.

En la valoración cardiológica inicial la paciente se encontraba asintomática, con peso de 31 kg y talla de 136 cm. Los ruidos cardiacos eran irregulares, sin soplos y los pulsos periféricos eran normales; el abdomen era blando, depresible, sin organomegalias. El electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones mostró un flúter atrial con frecuencia atrial de 300 por minuto y conducción AV variable (Figura 1). Los exámenes de laboratorio que se le realizaron incluyeron calcio, magnesio, pruebas de función renal, pruebas de función hepática y pruebas de función tiroidea, todos estaban dentro de límites normales.

El ecocardiograma de 2 dimensiones evidenció leve dilatación del ventrículo izquierdo (43 mm en telediástole) con fracción de acortamiento del ventrículo izquierdo normal (32%). El interrogatorio por doppler demostró insuficiencia tricuspídea y mitral leves, sin anormalidades estructurales valvulares y ausencia de trombos intracardiacos.

Se le realizó cardioversión eléctrica sincronizada transtorácica sin complicaciones, que reestableció el ritmo sinusal; además había bloqueo AV de primer grado y disminución del voltaje de los complejos QRS en las derivaciones de los miembros. La paciente continuó en control ambulatorio y 2 meses después de la cardioversión presentó nuevamente flúter atrial. En ese momento ella se encontraba sintomática, con dolor toráxico asociado a palpitaciones y “cansancio fácil”, por lo que se indicó digoxina 0,25 mg al día vía oral (PO) y atenolol 50 mg al día PO. Debido a que el flúter atrial persistió con un mayor grado de bloqueo AV y frecuencias ventriculares de 40 latidos por minuto, se suspendió el atenolol y la digoxina y se estableció el diagnóstico de disfunción del nodo sinusal y síndrome bradicardia-taquicardia. Por tal motivo, en enero del 2003 se le implantó un marcapaso endocárdico ventricular Sigma 303 VVIR (Medtronic Inc, MN, EEUU), (figura 2). Después del implante se le indicó amiodarona en dosis de mantenimiento de 200 mg PO al día, 5 días a la semana (4.6 mg/kg) y controles posteriores demostraron que la paciente era marcapaso dependiente. El estudio Holter de 24 horas de julio del 2005 mostró flúter atrial y ritmo de marcapasos con detección y estimulación ventricular adecuados. No se detectaron arritmias ventriculares. La evolución clínica ha sido aceptable, con estadío funcional II de NYHA, con episodios ocasionales y autolimitados de dolor toráxico izquierdo. En el último control del presente año (febrero, 2006), el ECG mostró ritmo sinusal con bloqueo A-V de primer grado (Figura 3) y la interrogación del marcapaso indicó que sólo requirió estimulación ventricular en un 20% del tiempo en los últimos 6 meses. El ecocardiograma mostró diámetro telediastólico del ventrículo izquierdo en 49 mm, fracción de eyección 0,69 y fracción de acortamiento de 32%, con válvulas tricuspídea y mitral competentes.

Desde el punto de vista serológico, la paciente presentó inicialmente 4 pruebas positivas (2 cualitativas y 2 cuantitativas). A los 3 años de seguimiento, los títulos de anticuerpos presentaron un descenso no significativo en las pruebas cuantitativas (las muestras basal y pos-tratamiento se analizaron en forma pareada). El ELISA lisado bajó de 2.1007 a 1.036, el ELISA recombinante de 2.704 a 2.189, la IFI (inmunofluorescencia indirecta) descendió de 1/320 a 1/160 y la HAI (hemaglutinación indirecta) fue 1/256 en ambas muestras.

Se realizó seguimiento entomológico para prevenir la infestación por Triatoma dimidiata y de esta manera evitar una reinfección. A la vivienda de la paciente se le realizó una encuesta entomológica de base en la que se encontraron factores de riesgo para la enfermedad (piso de madera y levantado sobre basas, madera acumulada debajo del piso y gallinas sueltas alrededor de la casa), sin embargo, no se encontraron vectores (triatominos) dentro o fuera de la vivienda. Mediante entrevista a la madre se conoció que durante el primer año de vida, la niña habitó en 2 viviendas que reunían algunos factores de riesgo, entre estos, la leña que almacenaban para el fogón. Indica que no recuerda si alguna vez los miembros de la familia fueron picados por este insecto, sin embargo, afirma que lo encontraban en el lugar donde acumulaban la leña y en los dormitorios, debajo de los colchones.

Discusión

La disfunción del nodo sinusal y las arritmias atriales se presentan frecuentemente en la cardiomiopatía chagásica crónica y comprenden desde extrasístoles atriales aisladas, flúter atrial, síndrome bradicardia-taquicardia hasta depresión severa de la actividad del nodo sinusal. Aunque en la cardiomiopatía chagásica crónica existe una alta prevalencia de disfunción del nodo sinusal, el síndrome típico de bardicardia –taquicardia no es tan frecuente debido probablemente a la denervación autonómica del corazón que ocurre en la cardiopatía chagásica.

La paciente descrita cumplió con los criterios establecidos por la OMS para el diagnóstico por laboratorio de la enfermedad, al menos dos pruebas serológicas positivas y tiene el antecedente epidemiológico de haber convivido con el vector durante su primer año de vida. Además, se descartó transmisión congénita, ya que la madre presentó serología negativa. Estos hallazgos interdisciplinarios hacen suponer que la paciente probablemente se infectó durante su niñez temprana, lo que explica la identificación de miocardiopatía chagásica a los 7 años de edad. Aproximadamente el 20-30% de las personas infectadas desarrollarán la fase crónica de la enfermedad, usualmente 10 a 20 años después de haber adquirido la infección.

En la fase crónica reciente de la enfermedad, la negativización de la serología convencional o disminución de títulos se obtiene varios años después de finalizado el tratamiento etiológico; en la ase crónica tardía este tiempo puede ser de 10 a 20 años o más, lo que fundamenta la disminución todavía no significativa de los títulos de anticuerpos a los 3 años de seguimiento en la niña. El presente caso clínico nos enseña que ante la presencia de una enfermedad del nodo sinusal o del síndrome taquicardiabradicardia, una vez que se descarten las causas más comunes de estos padecimiento, debe considerarse la enfermedad de Chagas como diagnóstico diferencial. El abordaje de esta enfermedad debe ser integral y multidisciplinario, tomando en cuenta además de los hallazgos, clínicos y de laboratorio, aspectos epidemiológicos, entomológicos y sociales, que son de vital importancia para un adecuado seguimiento y prevención de reinfección y de nuevos casos.

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Dr. Limber Mora Tumminelli1, Dr. Agustín Solis Blanco2, Dr. Elliot Garita Jiménez3, Dr. Carlos Salazar Vargas3,
Dr Gerardo González Gatgens4, Dr. Daniel Cai Chen2
1 Especialista en Medicina Interna. Residente del Postgrado de Cardiología, Caja Costarricense de Seguro Social, San José, Costa Rica.
2 Cardiólogo asistente del Servicio de Cardiología del Hospital Max Peralta, C.C.S.S., Cartago, Costa Rica.
3 Cirujano de Tórax, asistentes del Servicio de Cirugía de Tórax del Hospital Calderón Guardia, C.C.S.S. San José, Costa Rica.
4 Patólogo Asistente del Servicio de Patología del Hospital Calderón Guardia, C.C.S.S. San José, Costa Rica.

Se presenta un paciente hipertenso con antecedente de hepatocarcinoma resecado quirúrgicamente y con quimioterapia asociada. Cinco años después se presenta con disnea de medianos esfuerzos, cardiomegalia en la radiografía de tórax y un soplo cardíaco pandiastólico GII/IV.

Palabras clave: hepatocarcinoma, masa ventrículo derecho, ecocardiograma, fístula

Abstract

We describe the case of a patient with essential hypertension and the antecedent of hepatocarcinoma treated with the combination of surgery and chemotherapy. Five years later he presents dyspnea, cardiomegaly in the chest radiography and a pandiastolic II/IV cardiac murmur.

Key-words: hepatocarcinoma, right ventricle mass, echocardiogram, phistulae.

Siempre que se encuentra o sospecha masas intracardiacas se tiende a pensar en tumores primarios del corazón a pesar de que éstos son mucho menos frecuentes que los tumores metastásicos malignos1. La sospecha y acuciosidad diagnóstica se torna particularmente necesaria en los tumores ubicados en el ventrículo derecho, en donde los fenómenos soplantes cambiantes con la postura y las manifestaciones de obstrucción al llenado o las que comprometen el tracto de salida con insuficiencia cardiaca derecha, son los hallazgos semiológicos característicos2.

Caso clínico

Paciente masculino de 65 años de edad conocido hipertenso en tratamiento con perindopril 4mg/día, portador de colelitiasis múltiple sin colecistitis e hiperplasia prostática benigna grado I. En Octubre del 2001 se le diagnosticó un carcinoma hepatocelular bien diferenciado con patrón trabecular y pseudoglandular. Se le practicó una laparotomía con trisegmentectomía hepática derecha y colocación de catéter intra-arterial para quimioterapia en la arteria gastroduodenal, dejándolo alojado en la arteria hepática común.

El tumor extirpado midió 12 x 12 cm de diámetro, localizado en los segmentos VI, VII y parte del VIII sin existir compromiso de otros órganos intraabdominales, estaba bien vascularizado y capsulado. Recibió 5 ciclos de quimioterapia intrarterial con 5-fluoracilo y epirrubicina. Cinco años después durante una valoración de rutina el paciente refirió disnea de leves a moderados esfuerzos, detectándosele un soplo pandiastólico grado II/IV. El electrocardiograma y la radiografía de tórax se muestran en las Figuras 1 y 2.

El ventrículo derecho (VD) se observó moderadamente dilatado (33 mm en la medición en el modo M, ver figura 3) con una masa de 2.0 x 2.0 cm en su interior que producía un gradiente sistólico a nivel del segmento ápico-lateral de 16 mmHg por doppler contínuo sugestivo de una fístula coronaria intramiocárdica que nutre dicha masa. A nivel tricuspídeo se encontró insuficiencia leve con gradiente transtricuspídeo pico de 39 mmHg. El ventrículo izquierdo (VI) presentó hipertrofia concéntrica leve a moderada (13 mm) y dilatación leve (diámetro telediastólico en 57 mm) con fracción de eyección del 56%, patrón de relajación mitral de tipo retardado E/A < 1 e insuficiencia aórtica leve (Fig 3). También el atrio izquierdo estaba levemente dilatado.

La ecocardiografía transesofágica mostró cámara de salida del VD con una masa sólida vegetante, densa, y móvil, de aspecto granular y ecorrefringencia heterogénea, de 2,4 x 2,4 cm cerca del ápex que impresionaba depender del septum interventricular, el cual tenía una ecogenicidad aumentada con adecuado engrosamiento sistólico. La arteria coronaria derecha estaba dilatada con patrón de flujo con “aliasing” por probable fístula hacia el ventrículo derecho y a la masa. La tomografía axial computarizada de tórax con contraste evidenció crecimiento cardíaco moderado a expensas de ambos ventrículos encontrándose tenue defecto de llenado a nivel del ventrículo derecho, de 20 x 45 mm y que depende del septum interventricular.

La coronariografía selectiva mostró arteria coronaria derecha de buen calibre y desarrollo, ostium permeable sin obstrucciones angiográficamente significativas, sus ramas terminales alimentan una masa vascularizada en el VD apical y septo medial cuyo drenaje es hacia el seno coronario y hacia el VD compatible con fístula arteriovenosa. El tronco de la arteria coronaria izquierda y sus ramas descendente anterior y circunfleja fueron de buen calibre, desarrollo y permeabilidad. Las ramas terminales septales apicales procedentes de la arteria descendente anterior alimentan una masa del VD que drena en el seno coronario y en el VI. El antígeno tumoral alfa-feto-proteína tuvo concentraciones de 1,4 UI/ml (junio del 2003), 0,6 UI/ml (febrero del 2004) y 3,3 UI/ml (febrero del 2005) para un rango normal de 0-5,8 IU/ml.

El paciente fue sometido a circulación extracorpórea resecándose parcialmente una masa exofítica de aproximadamente 3 cm, friable, que infiltraba el margen agudo, el ápex del VD y el septum interventricular. El análisis anatomopatológico describió el espécimen de tejido extirpado de color blanquecino, de 0.8 x 0.6 cm que dependía del tracto de salida del ventrículo derecho. Microscópicamente se encontró disposición celular en trabéculas, separadas por capilares sinusoidales, con espacios irregulares llenos de sangre (patrón pelioide); neoplasia con células grandes, poliédricas, con citoplasma eosinofílico granular y núcleos vesiculosos con nucleolos prominentes. Canalículo biliar con depósito de bilis en su interior, hallazgos compatibles con hepatocarcinoma y confirmado con estudio inmunohistoquímico que mostró antígeno hepatocelular intensamente positivo (figura 4).

Pese a que la resección fue parcial por el riego de laceración de la pared ventricular derecha, el paciente se encuentra asintomático y se le ha planteado nuevos ciclos de quimioterapia.

Discusión

Los tumores cardíacos primarios malignos representan el 25% de todos los tumores del corazón3 siendo por tanto los metastásicos tres veces más frecuentes. Las metástasis cardíacas pueden comprometer áreas específicas del corazón que van a condicionar los síntomas y signos que manifestará el paciente6. El sitio más común donde se alojan es el pericardio (59% de los casos) mientras que el miocardio y endocardio están involucrados en tan solo el 29% y 12% respectivamente y sólo en algunos casos las metástasis infiltran más de un sitio del corazón7. Se han descrito al menos 8 casos en la literatura de tumores metastásicos en el ventrículo derecho con algún grado de obstrucción al tracto de salida provenientes de un hepatocarcinoma4,5. En el caso clínico presentado, los hallazgos semiológicos tales como el síntoma disnea y el soplo pandiastólico, y la presencia de cardiomegalia en el estudio radiológico se debían a la localización ventricular derecha del tumor, lo cual fue confirmado con el ecocardiograma transtoráxico.

Si bien el hepatocarcinoma se había considerado curado con el abordaje conjunto quirúrgico y quimioterapéutico (5 ciclos de quimioterapia), por los resultados de los estudios de seguimiento de gabinete seriados (ultrasonido abdominal, tomografía axial computarizada) y por las determinaciones periódicas de alfa-feto-proteína, este antecedente nos obliga a sospechar en una masa intracardíaca metastásica ante este cuadro clínico. Además, este tipo de neoplasia le confiere mayor riesgo de presentar un síndrome trombofílico con el desarrollo de un trombo in situ intracardiaco o bien la formación de un trombo a distancia que luego embolice por vía venosa a las cámaras derechas, alojándose y organizándose allí. Sin embargo, las características descritas en el ecocardiograma transesofágico hicieron sospechar una tumoración maligna.

El estudio con ultrasonido doppler confirmó que el soplo diastólico se debía a la fístula arteriovenosa que producía el tumor, hallazgo corroborado con la angiografía coronaria selectiva que finalmente estableció que la fístula discurría entre la arteria coronaria derecha que nutría al tumor y el seno coronario y el VD. Este soplo debe diferenciarse semiológicamente del de la insuficiencia aórtica que también existe en este paciente, sin embargo, su intensidad y su carácter pandiastólico sugieren que tenga un origen fistuloso.

Es de resaltar que la tomografía axial tiene alto grado de discriminación tisular, discrimina calcificaciones, tejido graso y alteraciones intrínsecas del miocardio lo que permite definir el grado de extensión intramural del tumor, la afectación del pericardio y otras estructuras extracardiacas a través de imágenes en múltiples planos8, pero es menos precisa en delimitar su tamaño, forma, prolapso, características de la superficie y su repercusión sobre otras estructuras como obstrucción valvular y el tamaño de las cámaras9. Estas limitaciones son bien valoradas por la resonancia magnética nuclear la cual, con técnicas específicas de alta resolución, puede aportar información tridimensional precisa acerca de la composición de los tejidos lo que ayuda a diferenciar el origen de los tumores intracardíacos1.

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masses by utrafast computated tomo graphy. Am J Card Imaging
1994; 8:63, 1994.

Dra. Vivien Araya Gómez
Centro Cardiológico Integral
Tel.: 221-29-21 • 222-05-51 • 383-32-70
E-mail: vivien@ice.co.cr

El trazo que a continuación se presenta es de un paciente masculino de 26 años de edad con antecedente de crisis de palpitaciones frecuentes, con síncope en una ocasión. Ingresa a emergencias con el siguiente electrocardiograma: En el presente en este trazo se documenta: (seleccione la respuesta correcta):

A. Fibrilación atrial

B. Flutter atrial conducido con aberrancia.

C. T aquicardia ventricular monomorfica sostenida.

D. Fibrilación ventricular.